Искать в словарях

АБВГДЕ-ЁЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩ,Э,Ю,Я

вич

Большой энциклопедический словарь

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ - смотрите также в ст. СПИД.

"Толковый словарь живого великорусского языка" В. Даль

ВИЧ - придаточная частица к именам собственно; собственный, собственное (имя) мужским, означающим отчество; окончание на вич (иногда ич; сокращенно, сокращенное ыч) более почетно и вежливо, чем ов, ин, ых. В сибирское и Урал, Уральские горы, уральское казачье поныне, вместо вопроса об имени и прозвании спрашивают: чьи или чьих вы? ответ: Иванов, Ильин, или Черных, Ильиных, то есть из этого дома или рода; также отвечают на вопрос: как вас по батюшке, по отчеству, как вас чествовать, или каких вичей; и если редко кто (кроме мордвы и чуваш) сам себя по отчеству зовет вичем, то, обычно, всякий честит так собеседника своего, изменяя окончание отчества его, ов или ин, на вич, а в женских именах на ична, овна. Иногда вич употребляется, употребительно, употребительный самостоятельно, как имя существительное мужского рода ; например царским указом Михаила Федоровича повелительно; повелительное наклонение ено: "Писати Государевы граматы без вичей"; Василий Шуйский дал Петру Семеновичу грамоту, за помощь против самозванца, на почетное право писаться вичем; "Строгановы начали именоваться с вичем, именитыми людьми"; в поговорке: Наши вичи едят одни калачи; в шуточно, шутливо вопросе: Он какой вич? употребляется, употребительно, употребительный также в отческих, означающих сословие, происхождение: попович и поповна или поповична, барич, мужик мужикович, жид жидович и прочее

Орфографический словарь под ред. проф. Лопатина

ВИЧ - ВИЧ -- ВИЧ, нескл., малый; мужской род ( сокращенное : вирус иммунодефицита человека)
ВИЧ-анализ - ВИЧ-ана́лиз -- ВИЧ-ана́лиз, -а
ВИЧ-диагностика - ВИЧ-диагно́стика -- ВИЧ-диагно́стика, -и
ВИЧ-инфекция - ВИЧ-инфе́кция -- ВИЧ-инфе́кция, -и
ВИЧ-инфицированный - ВИЧ-инфици́рованный -- ВИЧ-инфици́рованный; крайняя форма -ан, -ана

Большой юридический словарь

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ - смотрите также СПИД.

Малый медицинский словарь

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ И СПИД - ВИЧ-инфекция - инфекция, вызываемая ретровирусами, обусловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных клеток; проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний.
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.
Частота. К 1995г. число инфицированных достигло 6,4 млн человек. Прогноз на 2000г. - 100 млн человек, из них - 25 млн с выраженными проявлениями СПИДа, что выводит проблему на уровень глобальной катастрофы.
ЭТИОЛОГИЯ:
• Возбудители - вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. ВИЧ погибают при температуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно 2 типа вируса.
--ВИЧ-1 (HIV-1) - основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа (ранее известен как HTLV-III или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке.
• ВИЧ-2 (HIV-2) - менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции - человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. ГРУППЫ РИСКА
• Гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%)
• Наркоманы, использующие наркотики в/в (31%)
• Гетеросексуалы (10%)
• Реципиенты крови и её компонентов, трансплантируемых органов (2%)
--Больные гемофилией (1%). ПАТОГЕНЕЗ
• Популяции клеток, поражаемые ВИЧ
• ВИЧ поражает активированные С04
• -клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, эксп-рессирующие С04-подобные молекулы), используя молекулу CD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амшшфикаторов
• Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и AT. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся пероистивной системой для возбудителя.
• Резервуары ВИЧ в организме заражённого индивида
• Основной резервуар - лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях
• В ЦНС - микроглия
• Эпителий кишечника.
• Ранняя виремическая стадия
• Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах
• Временное уменьшение общего числа СD4+-клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD4+-Т-лимфоцитов
• Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусе-мия достигает пика к 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических AT (до периода сероконверсии).
• Бессимптомная стадия. В течение различных периодов времени (до 10-15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя
• Гуморальные реакции - синтез AT различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции
• Клеточные иммунные реакции - способны либо блокировать репродукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.
• Иммуносупрессия
• Уменьшение количества циркулирующих СD4+-клеток
• Уменьшение количества циркулирующих СD4+Т-клеток, что существенно для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутствующая герпетическая инфекция
--Возможная причина уменьшения числа Т-клеток - проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаться неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается
• Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых Т-клеток - пусковой механизм для запуска иммунных механизмов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации - активация цитотоксических Т-клеток и реакция АТ-зависимой цитотоксичности
• Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток
• ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула С04
• -лим-фоцитов
• Снижение числа С04
• -лимфоцитов сопровождается падением активности ТНt-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН2, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН, и ТН2 предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и клеток естественных киллеров, что связано с дефицитом кле-ток-хелперов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН2-субпопуляции
• Дефекты гуморальных реакций на различные Аг о0условлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации.
• Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют AT к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрёстно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными ауто-Аг.
• Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов имму-нологического надзора
• Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, ещё более выраженный на фоне СПИДа
--Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов
• Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, тысяча к. обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности
• Клеточные иммунные реакции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
Стадия сероконверсии. В течение нескольких недель или месяцев после инфицирования в крови обнаруживают вирус и вирусные Аг при отсутствии специфических AT в сыворотке,
появляющихся у большинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения. После короткого (2-4 нед) инкубационного периода у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь и лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Больной остаётся сероположитель-ным при отсутствии симптомов, либо проявления минимальны (обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль). Пациента без выраженных симптомов обследуют и, если это необходимо, проводят лечение болезней, часто наблюдаемых у ВИЧ-инфицированных (например, сифилис, гепатит В и туберкулёз).
Ранняя симптоматическая стадия
• О переходе бессимптомной ВИЧ-инфекции в симптоматическое заболевание свидетельствуют лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, рассеянная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции
• Сопутствующие инфекции: саркома Копоши, кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей и заболевания периодонта. Поздняя симптоматическая стадия
• При прогрессирующем уменьшении СВ4+-клеток возрастает риск развития оппортунистических инфекций
• Основное проявление оппортунистических инфекций - пневмоцистная пневмония (заболеваемость возрастает при уменьшении числа С04+-лимфоцитов ниже 200/мм3) и токсоплазмоз с частым поражением головного мозга
• При падении числа С04+-клеток ниже 100/мм3 возрастает частота инфицирования Mycobacterium avium-intracellulare, ци-томегаловирусом; часто отмечают кандидозы пищевода, крип-тококковые пневмонии, менингиты, рецидивирующие герпетические инфекции на фоне общего истощения. Высвобождение а-фактора некроза опухолей (кахектина) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке), характерный для прогрессирующего СПИДа. Стадия прогрессирования заболевания
• Сокращение числа С04
• -лимфоцитов до 50/мм3 и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы и развитию оппортунистических инфекций.
• Оппортунистические инфекции, ассоциированные со СПИДом
• Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii
• Хронический крипто-споридиоз или изоспориоз, вызывающие трудноизлечимую диарею
• Токсоплазмоз
• Внекишечный стронгилоидоз
• Кандидозы полости рта, пищевода, бронхов и лёгких,
• Криптококкоз
• Гистоплазмоз
• Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, например Mycobacterium avium-intracellulare
• Лёгочный и внелёгочный туберкулёз (часто устойчивый к терапии)
--Генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (может поражать глазные оболочки и вызывать слепоту)
• Генерализованная инфекция ВПГ
• Генерализованные проявления опоясывающего лишая
• Рецидивирующая сальмонел-лёзная бактериемия
• Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнце-фалопатия
--Инвазивный нокардиоз.
Стадия СПИДа
• На развитие СПИДа указывают оппортунистические инфекции и прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков
• Наиболее часто у детей и подростков со СПИДом выявляют необычно частые инфекции, не рассматриваемые как оппортунистичес-
кие, например, рецидивирующие бактериальные пневмонии или туберкулёз лёгких
• Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания, например, саркома Копоши и другие
• Неврологические заболевания и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей)
• Лимфоцитарные интерстициальные пневмони-ты у подростков и детей.
Сопутствующие заболевания
• Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее)
• Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.
Это интересно


Россия


По всем вопросам и рекламе звоните: +7 (923) 2Ч5Ч757