Искать в словарях

АБВГДЕ-ЁЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩ,Э,Ю,Я

хронический

Словарь русского языка С. И. Ожегова

хронический - О болезни: длящийся много времени, медленно развивающийся, затяжной Х. ревматизм.
» хронический - хронический страдающий постоянной, затяжной болезнью Х. больной.
» хронический - хронический (о чем-нибудь плохом) длительный, затяжной Хроническое недосыпание. Хроническое безделье.

Cловарь синонимов Н. Абрамова ( разговорная форма )

хронический - смотрите также долгий

Толковый словарь русского языка Под ред. Д. Н. Ушакова

ХРОНИЧЕСКИЙ - хроническая, хроническое ( греческий chronikos - долговременный).
. . . 1. Длящийся много времени, затяжной, постоянный. Хронические явления. Хроническое заболевание. Хроническое недомогание. 2. Страдающий хронической болезнью. Хронический больной.

Орфографический словарь под ред. проф. Лопатина (c уд.)

хронический - хрони́ческий -- хрони́ческий

Новый толково-словообразовательный словарь русского языка, Т. Ефремовой

хронический -
1. прилагательное
- - - 1) Длящийся долго, затяжной или постоянный (о болезни).
- - - 2) Страдающий затяжной или периодически возобновляющейся болезнью (о человеке).
2. прилагательное устаревший, устаревшая форма
- - - 1) Соотносящийся по значение с имя существительное : хроника (1), связанный с ним.
- - - 2) Написанный в виде хроники (1). хроно... Начальная часть сложных слов, вносящая значение слово, слова : время (хронометр, хронометраж и тысяча п.).

Энциклопедический словарь медицинских терминов (rus-lat)

акроцианоз хронический анестетический - (a. chronica anaesthetica) - смотрите также Кассирера синдром.
алкоголизм хронический - (alcoholismus chronicus; син.: болезнь алкогольная, токсикомания алкогольная, этилизм) - форма токсикомании с пристрастием к употреблению веществ, содержащих этиловый спирт, и развитием в связи с этим хронической интоксикации.
бубон хронический - (bubo chronicus) - смотрите также Лимфогранулематоз паховый.
Герксгеймера - Гартманна хронический атрофический акродермат - (К. Herxheimer, 1861-1942, немецкий дерматолог; Кулагин Hartmann) - смотрите также Акродерматит атрофический хронический.
дерматит атрофический пятнистый хронический - (dermatitis atrophica maculosa chronica) - смотрите также Анетодермия эритематозная.
дерматит пустулезный хронический - (dermatitis pustulosa chronica) - смотрите также Пиодермия хроническая вегетирующая.
катар среднего уха хронический - смотрите также Отит средний катаральный хронический.
лимфоматоз хронический злокачественный - lymphomatosis chronica maligna; лимфома (основа lymphomat-) + -о
лишай простой хронический - (lichen simplex chronicus) - смотрите также Нейродермит ограниченный.
Маньяна хронический бред - (истор.: J. J. V. Magnan; сии. Маньяна галлюцинаторно-бредовое помешательство) - бредовой психоз, проходящий следующие фазы развития: беспокойство, бред преследования со слуховыми галлюцинациями, бред величия, деменция.
миелолейкоз хронический - (myeloleucosis chronica; син.: лейкоз миелоидный хронический, миелоз, миелолейкоз) - хронический лейкоз, морфологический субстрат которого представлен в основном гранулоцитами; при М. х. в клетках костного мозга (кроме клеток лимфоидного ряда) обнаруживается деления длинного плеча 22-й хромосомы (так называемая филадельфийская хромосома).
насморк хронический атрофический зловонный - (rhinitis chronica atrophica foetida) - смотрите также Озена.
паротит хронический рецидивирующий - (parotitis recidiva chronica) - смотрите также Саливогландулез эпидемический.
паротит хронический эссенциальный - (parotitis essentialis chronica) - смотрите также Саливогландулез эпидемический.
полиартрит первичный хронический - (polyarthritis primaria chronica) - смотрите также Артрит ревматоидный.
полиартрит эволютивный хронический - (polyarthritis evolutiva chronica) - смотрите также Артрит ревматоидный.
полисерозит хронический семейный - (polyserositis chronica familiaris) - смотрите также Болезнь периодическая.
ретикулоэндотелиоз эпителиоидно-клеточный хронический - (reticuloendotheliosis epithelioidocellularis chronica) - смотрите также Саркоидоз.
тонзиллит хронический - (tonsillitis chronica; син. ангина хроническая) - медленно текущий тонзиллит, склонный к обострениям; возникает чаще как осложнение инфекционных болезней (ангина, скарлатина, корь) или как проявление аллергии.
» тонзиллит хронический - тонзиллит хронический безангинный (t. chronica sine angina) - Т. x., протекающий без обострения местного процесса, но с выраженными симптомами общей интоксикации.
» тонзиллит хронический - тонзиллит хронический криптовый (t. chronica cryptalis) - смотрите также Тонзиллит хронический лакунарный.
» тонзиллит хронический - тонзиллит хронический лакунарный (t. chronica lacunaris; син. Т. хронический криптовый) - Т. x., при котором воспалительный процесс ограничен лакунами миндалин.
» тонзиллит хронический - тонзиллит хронический лакунарно-паренхиматозный (t. chronica lacunaris parenchymatosa) - Т. x., при котором воспалительный процесс локализуется как в лакунах, так и в лимфаденоидной ткани миндалин.
» тонзиллит хронический - тонзиллит хронический паренхиматозный (t. chronica parenchymatosa) - Т. x., при котором воспалительный процесс локализован преимущественно в лимфаденоидной ткани небных миндалин.
» тонзиллит хронический - тонзиллит хронический склеротический (t. chronica sclerotica; син.: Т. интерстициальный, Т. рубцовый, Т. склерозированный) - Т. х., при котором происходит обильное разрастание соединительной ткани в миндалинах и окружающих тканях.
хондродерматит ушного завитка хронический - (chondrodermatitis chronica helicis; хондро- + дерматит; син. узелок ушной раковины болезненный) - дерматоз неясной этиологии, характеризующийся образованием болезненного полушаровидного спаянного с подлежащим хрящом узелка на краю завитка ушной раковины.
хронический - (chronicus; греческий chronikos долговременный) - медленно развивающийся, затяжной, длительный (о заболевании, патологическом процессе).
эксперимент хронический - физиологический эксперимент, при котором исследования проводят длительно на одном объекте без существенных нарушений его жизненных функций, например с наложением фистулы на исследуемый орган.

Малый медицинский словарь

АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ - Ювенильный хронический артрит (ЮХА) - синдромное понятие, включающее несколько заболеваний с различной этиологией.
Частота. 0,06-0,1% детского населения. Генетические аспекты. Экспрессия HLA-DR4, -А2, -В27, -В8, -В40,
Клинические варианты
• Системный вариант
• Синдром Бйсслера-Фанкони
• Гектическая температурная кривая
• Пятнисто-папулёзная сыпь
• Артралгии, отсутствие стойких деформаций
• Кардит
• Гепатолиенальный синдром
• Пульмонит или плеврит
• Вторичный амилоидоз у 20% пациентов
• Ревматоидный фактор (РФ) положительный
• Антинуклеарный фактор положительный у 18% пациентов
• Сопряжение с Аг гистосовместимости HLA-A1,
• Синдром Стйлла
• Характерны рано возникающие системные жалобы и внесуставные поражения
• Типичные признаки начала болезни - повышение температуры тела и выраженные конституциональные жалобы (слабость, утомляемость, головная боль)
• В начальной стадии суставные поражения могут отсутствовать и присоединяться в течение нескольких последующих недель. Характерны полиартрит (типично поражение шейного отдела позвоночника), раннее развитие стойких деформаций
• Незудящая пятнисто-папулёзная сыпь (90% случаев), особенно выраженная на пиках лихорадки
• Генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, плеврит (или пульмонит)
• Наиболее тяжёлое проявление системного начала ЮХА
- перикардит, иногда со значительным перикардиальным выпотом, требующим перикардиоцентеза. Миокардит возникает редко
• РФ отрицательный, возможна сероконверсия в серопозитивный ЮХА на 4-5 году заболевания
• Антинуклеарный фактор отрицательный
• Сопряжение с генами HLA-B40, -А28
• Течение болезни характеризуют рецидивы и непродолжительные ремиссии. Обычно в течение первых 6 мес болезни происходит формирование полиартритического варианта ЮХА, вариант о же время у некоторых детей наблюдают лишь миалгию и артралгию. У половины пациентов происходит формирование полиартритического варианта заболевания, с прогрессирующим поражением суставов и некоторым снижением выраженности системных проявлений, остальные пациенты полностью выздоравливают.
• Полиартикулярный вариант
• Поражение 5 и более суставов в течение первых 1,5-4 мес болезни
• Поражение крупных суставов и шейного отдела позвоночника, реже - мелких суставов
• Поражение может быть как симметричным, так и несимметричным
• РФ положительный или отрицательный
• Системные проявления выражены умеренно: субфебриль-ная температура тела, сыпь, умеренные лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, выпот в полости перикарда
• Сопряжение с Аг гистосовместимости HLA-DR4
• Течение болезни. Полиартрит может быть как хроническим рецидивирующим, так и более мягким, интермиттирующим. У серо-позитивных пациентов высокий риск формирования хронического эрозивного полиартрита, напоминающего ревмато-идный артрит, у серонегативных заболевание протекает мягче и часто не переходит во взрослую форму.
• Олигоартикулярный вариант (50%)
• Число поражённых суставов - менее 4
• Вовлечены коленные и голеностопные суставы
• Хронический увеит
• РФ отрицательный
• Анти: нуклеарный фактор положительный у девочек с увеитом (65-85%)
• Сопряжён у девочек с увеитом с Аг гистосовместимости HLA-A2, у мальчиков - HLA-B27.
Рентгенологические данные
• На ранних стадиях изменения отсутствуют
• Поздние стадии: остеопороз, периостальные разрастания, преждевременное заращение эпифизов, эрозии, сужение суставных щелей, анкилоз.
Лабораторные исследования
• Нормохромная нормоцитарная анемия
• Лейкоцитоз
• Увеличение СОЭ и увеличение концентрации СРП коррелируют с активностью
• Концентрация IgM коррелирует с титрами РФ, IgA - с образованием эрозий и активностью
• РФ положительный только у 15-20% больных
• Антинуклеарный фактор положительный чаще у девочек с олигоартритом и увеитом.
Лечение:
• Тактика лечения, показания к применению ЛС и меры предосторожности - смотрите также Артрит ревматоидный.
• Препараты первого ряда - НПВС
• Напроксен 10-20 мг/кг/сут
• Ибупрофен 20-40 мг/кг
• Индометацин противопоказан детям до 3 лет, старше 3 лет - 1,5-2,0 мг/кг.
• Препараты второго ряда (базисные средства)
• Соли золота: 1 мг/кг 1 р/нед, после достижения эффекта - переход на поддерживающую дозу
• Пеницилламин 25-50 мг/сут с постепенным увеличением до 200-500 мг/сут, но не более 10 мг/кг/сут
• Хлорохин: по 0,05 г - детям младше 7 лет, по 0,1 г - детям старше 7 лет
• Сульфасалазин (салазосуль-фапиридин) до 2 г/сут
• Метотрексат - 10мг/м2/нед
• Хлорбутин 0,05-0,1 мг/кг, но не более 5 мг/сут.
• Местная терапия - смотрите также Артрит ревматоидный. Глюкокор-тикоидные гормоны вводят в сустав в дозах в 2-3 раза меньших, чем взрослым пациентам.
• Интенсивная терапия при системном варианте: пульс-терапия глюкокортикоидами, цитостатики, плазмаферез.
См. также Артрит ревматоидный
Сокращения
• РФ - ревматоидный фактор
• ЮХА - ювенильный
хронический артрит
МКБ. М08 Юношеский (ювенильный) артрит
Литература. 34: 645-649

ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ - Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений. Этиология и эпидемиология
• ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель - ДНК-вирус (вирус гепатита В HBV). Основной путь передачи - парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте общий бритвенный прибор, зубная щётка и другие ). В группе риска - наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период -1-6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство
• ХВГ С (HCV-инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель - РНК-вирус (вирус гепатита С (HCVJ); выделяют в 50-90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период -от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30-50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени
• ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D HDV, 8-вирус); контагиозен лишь при инфицировании вирусом гепатита В (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение 5-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-6 и HBs-Ar регионах. 6-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением вирусом гепатита В и 8-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением b-вирусом носителей вируса гепатита В или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение
• ХВГ Е. Возбудитель - ма-
ленький РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной путь передачи - фекально-оральный, ведущий фактор передачи - инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15-40 лет. Инкубационный период - 15-45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II-III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10-20%
• ХВГ F - предполагаемая новая форма вирусного заболевания печени; предположение о существовании этой формы основано на наблюдении больных, перенёсших посттрансфузионный гепатит, с отрицательным тестом на серологические маркёры ХВГ В и С. В группе лиц с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом (наркоманы, больные гемофилией) наблюдают повторные заболевания желтухой, не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D и Е
• ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство - взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.
Группы риска
• Медицинские работники
• Наркоманы
• Реципиенты крови и её препаратов (в тысяча число, числительное больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями)
• Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей
--Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV
• Больные, находящиеся на гемодиализе.
Клиническая картина
• Признаки поражения печени
• Активный процесс -печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности - уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени
• Боль в области печени (постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений - уменьшение интенсивности болевого синдрома
• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Иногда ХВГ протекает без желтухи
• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых звёздочек или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии)
--Спленомегалия - при циррозе печени
• Диспепсический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, изменения двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях
• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения
• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени
• Лакированный язык
--Синдром малой
печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, .(Кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и тысяча д.), преходящая желтуха и асцит; характерен для активного воспалительного процесса в печени
• Снижение массы тела
• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.
• Внепечёночные проявления
• Артриты, артралгии, полимиалгии
• Узелковый периартериит
• Кардиты
• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гра-нулематоз
• Панкреатит
• Синдром Шёгрена
• Поражение почек: гломерулонефрит
• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти-Крости)
• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников
• Синдром Рейт
• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийёна-Барре
• Вторичная смешанная криоглобулинемия
• Гипопластическая или апластическая анемия.
Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования
• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР).
• HBV-инфекция
• HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг вируса гепатита В) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5мес после инфицирования
• Аг Pre-S региона HBs (Pre-S 1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию
• HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется
• HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса
• Анти-НВс (AT к ядерному Аг) - важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag
• Анти-НВс IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) -один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции
• Анти-НВс IgG (АТ-иммуноглобулины класса О к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции
• Анти-НВе (AT к е-Аг) - серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НВс IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса
• Анти-HBs (протектив-ные AT к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции
• Анти-Рге-S (AT к Pre-S lAg и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreSl регистрируют одновременно с анти-НВс, а анти-Рге52 - в периоде реконвалесцен-ции (свидетельство выздоровления)
• HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В) и ДНК-полимераза - диагностические маркёры репликации вируса
• Маркёры репликации HBV - HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНКполимеразы.
• HCV-инфекция
• Анти-HCV (AT к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции
• HCV-PHK (РНК вируса гепатита С) - диагностический маркёр репликации вируса
• Маркёры репликации HCV- анти-HCVIgM и HCV-PHK.
• HDV-инфекция
--HDV-Ag (Аг вируса гепатита D) - появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса
• Анти-HDV IgM (AT класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D
• HDV-PHK (РНК вируса гепатита D) - диагностический маркёр репликации вируса
• Маркёры репликации HDV - анти-HDV IgM, HDV-PHK. Специальные методы
• УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени - спленомегалия
• Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры)
• Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов
• Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et alи степени фиброза по V.J. Desmet et at.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.
Дифференциальный диагноз
• Аутоиммунный гепатит
• Хронический лекарственный гепатит
• Первичный билиарный цирроз
• Первичный склерозирующий холангит
• Инфекционный мононуклеоз
• Первичные и вторичные опухоли печени
• Ишемический гепатит
• Хронический алкогольный гепатит
• Болезнь Уилсона.
Лечение
• Этиотропное: препараты интерферона (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных а- и В-интерферонов) - при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения -20-60%.
• Критерии эффективности лечения интерфероном
• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV
--нормализация показателей АЛТ и ACT
• улучшение гистологической картины печени
• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.
• При хронической HBV-инфекции интерферон наиболее эффективен при наличии следующих признаков
• молодой возраст
• женский пол
--начало заболевания в зрелом возрасте
• длительность заболевания до года
• желтушная форма ма-нифестного проявления заболевания
--высокое содержание АЛТ и ACT в сыворотке крови
--низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл)
• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита С, D, G, ВИЧ-инфекции, иммуносупрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.
• При хронической HCV-инфекции интерферон наиболее эффективен при наличии следующих признаков
--молодой возраст
--парентеральный путь инфицирования
--низкая концентрация HCV-PHK
--HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1Ь)
--нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке
крови
--сравнительно небольшая длительность заболевания
--слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления
• отсутствие признаков цирроза, холестаза.
• Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии интерферонами.
• Схемы терапии препаратами интерферона
• При HBV-инфекции
--Рекомбинантный а-интерферон (например, интрон-А) - по 2,5-5 млн МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед и/к или в/м в течение 6 мес
--Природный а-интерферон (вэллферон) 10 ME 3 р/нед (детям - до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед.
• При HCV-инфекции
• Интрон-А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12-18 мес
--Вэллферон 3-5 МЕЗ р/нед в течение 48 нед.
• При HDV-инфекции рекомендуют интрон-А по 5 млн ME ежедневно или 9-10 млн ME 3 р/нед в течение 12 мес.
• Способы повышения эффективности лечения препаратами интерферона
• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином рибамидил)
• При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение интерфероном)
• При холестазе назначают урзофалк
• При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.
Противопоказания
• Интрон-А - при гиперчувствительности, кормлении грудью; при беременности применяют только по жизненным показаниям
• Вэллферон - при гиперчувствительности, беременности, кормлении грудью (при хронической HBV-инфекции), при выраженном нарушении функций печени.
Меры предосторожности
• Возможные побочные эффекты ин-трона-А: тошнота, головокружение, повышение температуры тела, диарея, миалгия, артериальная гипотёнзия, при курсовом применении - гранулоцитопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени, стоматит
• Следует соблюдать особую осторожность при применении интрона-А у детей
• Побочные эффекты вэллферона: повышение температуры тела, головная боль, миалгия, тошнота, головокружение, миалгия, апатия,судороги, гипер- или артериальная гипотёнзия, диарея и другие ; при курсовом применении - гранулоцитопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени
• При применении вэллферона необходим регулярный контроль за показателями периферической крови; с осторожностью назначают при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, тяжёлом нарушении функций печени
• Не следует сочетать с ЛС, оказывающими иммуносупрессивное действие.
Лекарственное взаимодействие
• Вэллферон угнетает активность микросомальных ферментов печени и замедляет метаболизм многих ЛС, например циметидина, теофиллина, дифенина, диазепама, ана-прилина
• Вэллферон усиливает или извращает действие ЛС, влияющих на ЦНС.
Профилактика
• Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и тысяча п.).
Сокращения
• РФП - радиофармпрепарат
• ХВГ - хронический
вирусный гепатит
См. также Гепатит хронический, Желтуха
МКБ. В15-В19 Вирусный гепатит

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - Хронический гепатит (ХГ) - диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном ХГ). Классификация по этиологии
• Аутоиммунный ХГ
• Вирусный ХГ В (HBV-инфекция)
• Вирусный ХГ D (HDV-инфекция)
• Вирусный ХГ С (HCV-инфекция)
• Вирусный ХГ неуточнённый
• ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный
• Лекарственный ХГ
• ХГ вследствие первичного билиарного цирроза
• ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита
• ХГ вследствие болезни Уйлсона-Коновалова
• ХГ вследствие недостаточности а-антитрипсина.
Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому в настоящее время классификацию ХГ на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные не применяют. Классификация по степени активности процесса
• Оценка индекса гистологической активности по R.G.Knodell et al (1984)
--Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовид-ный - 0-10 баллов
--Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов - 0-4
• Воспалительные инфильтраты в портальных трактах - 0-4
• Фиброз - 0-4.
• Оценка индекса гистологической активности по V.J.Desmet et at
--минимальный ХГ - 1-3 балла
--мягкий ХГ - 4-8
• умеренный ХГ - 9-12
• тяжёлый ХГ - 13-18.
Классификация по стадиям
• Портальный фиброз
• Перипортальный фиброз
• Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология
• Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации
• Лимфомакрофагальная инфильтрация
• Фиброз печени.
Клиническая картина - смотрите также Гепатит вирусный хронический Методы исследования - смотрите также Гепатит вирусный хронический
Диагностика
• Биопсия печени
• Второстепенные признаки
--повышение активности АЛТ и ACT
--результаты специальных и биохимических исследований
• желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Дифференциальный диагноз
• Первичный билиарный цирроз
• Первичный склерозирующий холангит
• Инфекционный моно-нуклеоз
• Первичные и вторичные опухоли печени
• Ишемичес-кий гепатит.
Тактики лечения
• Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование - полное исключение алкоголя
• Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ, пени-цилламин при болезни Уйлсона-Коновалова)
• Симптоматическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства)
• Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, карсил легален)
• Альтернативный вариант лечения
• трансплантация печени.
Осложнения
• Цирроз печени
• Гепатоцеллюлярная карцинома.
См. также Гепатит хронический, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени
МКБ. К73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

ЛАРИНГИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - Хронический ларингит - хроническое воспаление слизистой оболочки гортани, подслизистого слоя и внутренних мышц. Этиология, смотрите также Ларингит острый.
Классификация
• Катаральный
• Атрофический
• Гиперпластический
• Диффузный
• Ограниченный
• Узелки голосовых связок (узелки певцов, узелки крикунов)
• Пахидермия гортани
• Хронический под-складочный ларингит
• Выпадение морганиева желудочка
• Контактная язва.

ХРОНИЧЕСКИЙ КАТАРАЛЬНЫЙ ЛАРИНГИТ - Клиническая картина
• Осиплость голоса
• Утомляемость голоса
• Изменение тембра голоса и переход его в грубый, слабый и низкотональный.
Ларингоскопия (непрямая)
• Гиперемия и застойная отёчность слизистой оболочки гортани
• Хронический катаральный ларингит, сопряжённый с шейной мышечной патологией, сопровождается наличием напряжения передних шейных мышц и их болезненностью, формированием в мышечно-связочном аппарате гортани болезненных уплотнений (триггеров).
Лечение
• Устранение этиологического фактора
• Снижение голосовой нагрузки
• Вливания в гортань смеси, состоящей из 150 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли, 250 000 ЕД стрептомицина, 25мг гидрокортизона, 4мл 0,9% р-ра NaCl, по 2 мл 1-2 р/сут в течение 10 дней
• При вязкой слизи гидрокортизон можно заменить на 25 мг химопсина
• Ежедневные ингаляции 2% масляного р-ра цитраля 1-2 р/сут в течение 10 дней
• Климатотерапия.

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ - Клиническая картина
• Сухость в гортани
• Охриплость голоса
• Быстрая утомляемость голоса. Ларингоскопия. Слизистая оболочка гортани истончена, гладкая блестящая, местами покрыта вязкой слизью и корками. Голосовые складки вялые, тонкие, при фонации смыкаются неполностью, оставляя щель овальной формы. Просвет гортани может быть сужен вследствие скопления корок с возможным развитием стеноза гортани II-II1 степеней.
Лечение
--Устранение причины заболевания
• Исключение курения и употребления раздражающей пищи
• Щадящий голосовой режим
• Орошение глотки и ингаляции смеси, состоящей из 200мл 0,9% р-ра NaCl и 5 капель 10% настойки йода, 2-3 р/сут (на процедуру - 40-60 мл) в течение 5-6 нед и более
• Щёлочно-масляные ингаляции в течение 5 дней -при наличии вязкой слизи и корок в гортани
• Внутригортанные вливания 1-2% масляного р-ра ментола ежедневно
в течение 10 дней
• Калия йодид (30% р-р по 8 капель) внутрь 3 р/сут в течение 2 нед.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ (диффузная форма)
Клиническая картина
• Стойкая осиплость и утомляемость голоса, иногда афония
• Кашель со слизистым отделяемым. Ларингоскопия
• Слизистая оболочка отёчная, гиперемирована, что приводит к сужению просвета гортани, поверхность её неровная, что хорошо заметно при осмотре свободных краёв голосовых складок. Они веретенообразно утолщены, что препятствует полному смыканию голосовой щели при фонации.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ (ограниченные формы)
характеризуется локальностью процесса и наличием густой слизи как в межчерпаловидном пространстве, так и на всей слизистой оболочке и в просвете гортани. Узелки голосовых складок (узелки певцов, узелки крикунов). Возникают при чрезмерной нагрузке голосового аппарата и чаще у лиц голосоречевых профессий (певцов, дикторов, экскурсоводов и другие ) и у детей, которые много плачут или кричат.
Ларингоскопия
• Слизистая оболочка розового цвета, на границе между передней и средней третями голосовых складок расположены симметричные образования в виде узелков на широком основании в диаметре до 1 мм (соединительнотканные выросты, напоминающие мозоли)
• Узелки голосовых складок возникают примерно одинаково часто у больных со слабостью (атонией) голосовых складок и при их чрезмерном напряжении
• Симметрично расположенные по краям голосовых складок узелки препятствуют полному смыканию голосовой щели, в результате голос становится хриплым. Особенности различных клинических форм
• Пахидермия гортани
• Ларингоскопия. Пахидермия представляет собой ограниченные выросты слизистой оболочки гортани, внешне напоминающие бугорки, грануляции, локализующиеся в задней трети голосовых складок и межчерпаловидном пространстве (задней спайке). Поверхность их чаще гладкая, но может быть и шероховатой; вязкое отделяемое в просвете гортани
• Дифференциальная диагностика
• Фиброма гортани на широком основании светло-серого цвета
• Папиллома гортани (имеет сосочковое строение и серую окраску)
• Грануляции при туберкулёзе (в анамнезе туберкулёз, наличие инфильтратов с изъязвлённой поверхностью).
• Хронический подскладочный ларингит
• Ларингоскопия. В подскладочном пространстве - гипертрофия слизистой оболочки, напоминающая картину ложного крупа
• Дифференциальная диагностика - подскладочный ларингит (стеноз гортани различной степени, приступообразное течение, преимущественно болеют дети).
• Выпадение морганиева желудочка
• Хронический воспалительный процесс слизистой оболочки морганиева (гортанного) желудочка может привести к её гипертрофии. Этому способствуют травма и раздражение слизистой оболочки желудочка
• Ларингоскопия. При форсированном выдохе, фонации, кашле гипертрофированная слизистая оболочка выступает из желудочка гортани и частично прикрывает голосовые складки. Отёчные образования, выступая за край голосовой складки, препятствуют полному смыканию голосовой щели, обусловливая хриплое звучание голоса.
• Контактная язва
• Удлинённые голосовые отростки черпаловидных хрящей во время фонации травмируют слизистую оболочку противоположной голосовой складки
• Ларингоскопия. На границе меж-
ду средней и задней третями голосовых складок на одной стороне формируется дефект (блюдечко), а на другой - пестик, что препятствует полному смыканию голосовой щели и выражается в потере звучности голоса
--Дифференциальная диагностика
• Новообразование гортани (биопсия с последующим гистологическим исследованием)
• Гранулёмы при хронических специфических инфекциях (туберкулёз, сифилис, склерома). Лечение
• Устранение этиологического фактора.
• Смягчающие и противовоспалительные средства, например ежедневные вливания в гортань 1,5-2 мл 1% масляного р-ра ментола, облепихового масла, ежедневные ингаляции хлорбутанола в течение 10 дней.
• Вяжущие и прижигающие средства: вливания в гортань 1,5-2 мл 1-3% р-ра колларгола, 2% р-ра протаргола, 0,5% р-ра резорцина ежедневно в течение 10 дней, 0,5 мл 0,25% р-ра серебра нитрата через день (при гиперсекреции), 1 мл 1% р-ра галоскорбина в течение 10 дней.
• Смазывание слизистой оболочки гортани 1-2% р-ром нитрата серебра через 1-2 дня, р-ром Люголя.
• Для разжижения вязкой слизи - вливание в гортань по 1,5-2 мл р-ра химотрипсина или трипсина (0,5-1:1 000) и через 3-5 мин вазелинового масла ежедневно в течение 10 дней.
• При недостаточности функции нервно-мышечного аппарата гортани - электрофорез с 5% р-ром кальция хлорида на воротниковую зону (12-15 процедур по 15-20 мин).
Диспансеризация. Диффузную форму хронического гипертрофического ларингита и дискератозы слизистой оболочки гортани относят к предраковым состояниям. Больных следует осматривать 2 р/год с применением современных методов диагностики. Прогноз. При систематическом и адекватном лечении хронического ларингита исход благоприятный.
См. также Ларингит, Ларингит острый, Ларингит острый флегмонозный
МКБ. J37.0 Хронический ларингит

ЛИМФОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ - Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) характеризуется резким увеличением количества зрелых лимфоидных клеток в крови, лимфатических узлах, селезёнке, печени. Источник опухоли - клетка-предшественник лимфопоэза. Генетические аспекты. Заболевание имеет наследственный характер (*151400, соматическая мутация гена BCLI, Ilql3.3. R или "109543, мутация генов D13S2S, DB, 13ql4,R). Патогенетические особенности
• Отсутствие признаков опухолевой прогрессии
• Отсутствие клеточного атипизма (за исключением волосатоклеточного лейкоза)
• Отсутствие хромосомных аномалий
• Склонность к сопутствующим аутоиммунным синдромам.
Стадии. Опухолевая природа ХЛЛ связана с определёнными клиническими проявлениями, имеющими прогностическое значение
• Стадия 0 ограничена лимфоцитозом, прогноз в целом положительный (средняя продолжительность жизни - 10-12 лет)
• Стадии 1 и 2. Присоединение клинических проявлений. Стадия 1 - лимфаденопатия; стадия 2 - спленомегалия; прогноз хуже (пациенты обычно живут 4-7 лет)
• Стадии 3 и 4. Возникновение аутоиммунной патологии. Стадия 3 - аутоиммунная гемолитическая анемия; стадия 4 - аутоиммунная тромбоцитопения. Гематологические симптомы утяжеляют прогноз (длительность жизни пациентов составляет менее 18 мес).
Диагностика. Достаточно выявления абсолютного лимфоцитоза, представленного зрелыми клетками в мазке периферической крови. Подтверждающие данные - инфильтрация костного мозга зрелыми лимфоцитами, увеличение селезёнки и лимфаденопатия.
Лечение консервативное - не изменяет продолжительность жизни
• В ранних стадиях ХЛЛ (1 и 2), как правило, нет необходимости в химиотерапии
• На поздних стадиях ХЛЛ
- алкилирующие средства (например, хлорамбуцил хлор-бутин) в сочетании со глюкокортикоидами или без них; тотальное облучение организма в низких дозах. При недостаточности или отсутствии эффекта при лечении алкилирующими цитостатиками - флударабин.
Прогноз относительно благоприятный при стадиях О, 1. Длительность жизни в отдельных случаях может достигать 15-20 лет.
См. также Лейкоз, Лейкоз волосатоклеточный (nl), рис. 1-14 Сокращение. ХЛЛ - хронический лимфолейкоз МКБ. С91.1 Хронический лимфоцитарный лейкоз МШ. Хронический лимфолейкоз (109543,151400)

МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ - Хронический миелолейкоз (ХМЛ) характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и гранулоцитарного происхождения при повышении количества лейкоцитов в периферической крови до 50х109/ли выше. Кроме сегментированных ней-трофилов мазки периферической крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочки, а также базофильные лейкоциты. Миелоидный клон возникает из трансформированной стволовой клетки. Примерно у трети больных возникает властный криз (трансформация в острую форму). Генетические аспекты (*151410, 22qll.21, соматическая мутация генов BCR, CML, 90.
Стадии
• 1 (начальная) - миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями крови без явлений интоксикации, пролиферации
• II (развёрнутая) -
выраженные клинико-гематологические проявления
• III (соответствует развитию поликлонального гемобластоза и возникновению властных кризов) - рефрактерность к терапии цитоста-тиками, дистрофические изменения внутренних органов.
Клиническая картина
• Пролиферативный синдром
• Ге-патоспленомегалия
• Лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды)
• Костно-суставной синдром (оссалгии, артралгии)
• Интоксикационный синдром
• Выраженная слабость
• Снижение массы тела
• Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза
• Геморрагический диатез
• Гнойно-воспалительные осложнения
• Анемический синдром
• Синдром распада опухоли (при лечении)
• Мочекислый диатез (гиперурикемия)
• .Гиперкалиемия
--Гиперфосфатемия
• Метаболический ацидоз.
Диагностика. Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, - гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови преобладание зрелых гранулоцитов, эози-нофилия, базофилия (эозинофильно-базофилъная ассоциация); анемия лёгкой степени. Диагноз подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и бластоз в стадии властного криза (при исследовании миелограммы); наличие аномальной хромосомы-маркёра (филадельфийская хромосома) в костномозговых клетках-предшественниках и очень низкая активность ЩФ лейкоцитов.
Лечение
• В качестве паллиативных средств (при числе лейкоцитов крови <50х109/л обычно отсутствуют клинические проявления)
--Гидроксимочевина - начинают с 20-30 мг/кг внутрь 1 р/сут, затем дозу корригируют еженедельно в зависимости от картины крови или
• Бусульфан (миелосан) -начинают с 4-6 мг/сут внутрь с последующей коррекцией дозы до числа лейкоцитов в крови 20x109/л. Побочные эффекты при длительном лечении: гиперпигментация, аплазия костного мозга, фиброз лёгких
• При неэффективности химиотерапии или при выраженной спленомегалии у пациентов в терминальной фазе - облучение области селезёнки
• Лечение властных кризов подобно лечению острых лейкозов (см. Лейкоз острый)
• Трансплантация костного мозга в ряде случаев приводит к излечению.
Прогноз. Средняя продолжительность жизни больных ХМЛ составляет 3-4 года. Большинство больных погибают во время властных кризов.
См. также Лейкоз, Лимфолейкоз хронический, рис 1-13 Сокращение. ХМЛ - хронический миелолейкоз МКБ. С92.1 Хронический миелоидный лейкоз MIM. 151410 Миелолейкоз хронический

НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ - Интерстициальный нефрит - нефрит с преимущественным поражением интерстициальной соединительной ткани. В целом клинические признаки, общие для интерстициальных заболеваний, - относительное сохранение функции клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, но на ранних сроках отмечают нарушение функций канальцев (например, концентрации мочи, разведения, подкисления и экскреции калия).
Лекарственно-обусловленная нефропатия
• Анальгетическая нефропатия - прототип лекарственно-обусловленного хронического интерстициального нефрита
• Чаще наблюдают у женщин. Пациенты обычно старше 45 лет, имеют низкое социально-экономическое положение, у них бывают частые головные боли или сопутствующие психические заболевания
• При внутривенной урографии более чем в 90% случаев выявляют отклонения, а папил-лярный некроз наблюдается более чем в 50%. У половины больных отмечается артериальная гипертёнзия, обычна анемия, часто не соответствующая степени клинически явного поражения почек
• Несколько ЛС считались опасными (например, парацетамол, фенацетин, аспирин), но строгих доказательств этого ни для одного из них не получено. Риск анальгетической нефропатии, видимо, возрастает у больных, принимающих эти ЛС более 3 г/сут
• Лечение прогрессирующей анальгетической нефропатии поддерживающее. Отмена ЛС, явившегося причиной развития заболевания, редко прекращает ухудшение функции почек.
• Золотая нефропатия - частое осложнение парентеральной терапии золотом РА. Накопление золота приводит к развитию иммунокомплексного мембранозного-гломеруло-нефрита и нефротического синдрома. Рекомендуется прекращение лечения золотом при первых признаках протеи-нурии, что часто приводит к уменьшению признаков поражения почек. Пока неизвестно, являются ли пероральные препараты золота столь же нефротоксичными.
• Литиевая нефротоксичность. Карбонат лития, применяемый при лечении биполярных нарушений, свободно фильтруется и подвергается значительной (60-70%) реабсорбции в проксимальных канальцах. Литиевая токсичность приводит к развитию не отвечающего на АДГ нефрогенного несахарного диабета, неполному дистальному канальцевому ацидозу и азотемии (редко).
• НПВС приводят к разнообразным клиническим почечным нарушениям. Механизмы НПВС-индуцированных расстройств:
• Нефротический синдром - тяжёлый интерсти-циальный нефрит; гистологически клубочки нормальны
• Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) - почечная вазоконстрикция, особенно у больных с предшествовавшей патологией почек, застойной сердечной недостаточностью
или циррозом; особый риск у больных, получавших триам-терен
• Папиллярный некроз - неизвестен
• Отёки -первичная почечная задержка натрия, обусловленная инги-бированием простагландинов, особенно у больных с имеющейся застойной сердечной недостаточностью.
Токсические нефропатии
• Кадмиевая нефропатия. Кадмий - высокотоксичный побочный продукт производства цинка, имеет широкое промышленное применение. При длительном воздействии происходит накопление кадмия в почках, в то время как его концентрация в крови и моче остаётся нормальной. Вероятно, кадмий приводит к развитию терминальной стадии почечной недостаточности, хотя его истинная частота неизвестна.
• Свинцовая нефропатия и свинцовая подагра - хорошо распознаваемые последствия хронической интоксикации свинцом
--Ранние сообщения о свинцовой интоксикации касались шахтёров, работников красилен и производителей самогонного спирта. Также сообщалось об отравлении свинцом у детей при употреблении содержащей свинец краски. Лица, выздоровевшие от острого свинцового отравления, в некоторых случаях оказывались в дальнейшем жертвами обусловленной свинцом хронической патологии почек
• Клиника свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кро-вотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертёнзия, гиперкалиемия и ацидоз
• Лечение. Прекращение воздействия свинца, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты или пеницилламин (в соответствующих случаях).
• Нефротоксичность меди наблюдают редко (болезнь Уилсо-на). Клинически может напоминать кадмиевую (болезнь проксимальных канальцев) нефропатию. Лечение: пеницилламин - препарат выбора.
• Ртутная нефропатия. Ртуть приводит к тяжёлым поражениям почек (мембранозная и пролиферативная гломерулярная болезнь с нефротическим синдромом, атрофия проксимальных канальцев, синдром Фанкони с развитием ХПН). Лечение: хелаты (британский антилюизит - БАЛ - димеркапрол), гемодиализ - могут снизить летальность при условии немедленного применения (в течение 48 ч после отравления).
Микрокристаллическая Нефропатия
• Мочевая кислота приводит к повреждению почки тремя способами 4 В концентрированной кислой моче могут образовываться уратные камни
--Острая мочекислая нефропатия (острая обструкция почечных канальцев кристаллами) может сопутствовать внезапным или чрезвычайно высоким подъёмам уровня мочевой кислоты в сыворотке (т.е. уровень в сыворотке превышает 25 мг%), что наблюдается при синдроме распада опухоли
--Подагрическая нефропатия -синдром интерстициального фиброза и ухудшения функции почек, возможно, обусловленный кортикальными микрото-фусами и нефротоксическим воздействием гиперурикемии у некоторых больных подагрой. Лечение: аллопуринол (следует избегать урикозурических средств, например пробене-цида). Свинцовая нефропатия (свинцовая подагра) может составлять значительный процент среди больных с почечной недостаточностью и подагрой.
• Щавелевая кислота также приводит к развитию тубуло-интер-стициального заболевания. Повышенные уровни щавелевой кислоты в моче могут приводить к образованию оксалатно-
кальциевых камней или могут имитировать синдром острой мочекислой нефропатии (острой обструкции кристаллами). Первичная гипероксалурия - наследственное заболевание с гиперпродукцией оксалатов, которое приводит к почечной недостаточности с выраженным отложением кристаллов оксалатов по всему организму (состояние, обозначаемое как оксалоз). Отравление этиленгликолем может приводить к развитию почечной недостаточности, частично за счёт гипероксалурии, обусловленной метаболизмом этиленгликоля в оксалат. Применение метоксифлурана при анестезии оказалось связанным с возрастанием образования оксалатов с последующей нефротоксич-ностью. Повышение всасывания оксалатов часто наблюдают при проведении илеоеюнального анастомоза по поводу ожирения, что может вызывать нефрокальциноз. Небольшая гипероксалурия может развиваться при дефиците пиридоксина или тиамина.
Прочие нефропатии
• Амилоидоз (см. Амилоидоз)
• Саркоидоз (см. также Саркоидоз). Вовлечение почек может быть вторичным
• Клиника. Размеры почек обычно нормальны, часто встречается небольшая неселективная протеинурия. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия часто осложняют саркоидоз вследствие повышения синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола 1,25-(OH)2D3
• Течение. Гиперкальциемия может привести к ОПН, а гиперкальциурия - к нефрокальцинозу или кальциевому нефролитиазу. Гиперглобулинемия часто сочетается с дистальным почечным канальцевым ацидозом. Хотя имеются указания на развитие гломерулонефрита у больных с саркоидозом, существование истинной саркоидозной гломерулопатии не доказано.
См. также Подагра, Саркоидоз, Амилоидоз, Нефрит интерстициальный острый, Артрит ревматоидный Сокращение. СКФ - скорость клубочковой фильтрации МКБ. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит

ОТИТ СРЕДНИЙ ГНОЙНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ - Хронический гнойный средний отит - хроническое гнойное воспаление оболочек полости среднего уха, характеризующееся периодическим или постоянным гноетечением, стойкой перфорацией барабанной перепонки и различными степенями тугоухости.
Этиология
• Микробы
• Монокультура (70-80% случаев) - патогенные стафилококки и стрептококки, резидентные,к большинству антибиотиков
• Микробные ассоциации (29-30% случаев) - стафилококки с протеем, синегнойной палочкой и другими грамотрицательными бактериями
• Грибы (24% случаев) - чаще обнаруживают Aspergillus niger
• Снижение иммунологической реактивности, патология верхних дыхательных путей, особенности строения слизистой оболочки среднего уха (наличие складок, карманов, узких пространств) -неблагоприятное сочетание этих условий особенно выражено у детей, поэтому переход острого гнойного отита в хронический наиболее часто наблюдают в детском возрасте.
Классификация
--Хронический гнойный эпитимпанит (ХГЭ)
• Хронический гнойный мезотимпанит (ХГМ).
Клиническая картина
• Локализация процесса в барабанной полости
• ХГМ - средний и нижний отделы
• ХГЭ - все отделы с преимущественной локализацией в верхнем (надба-рабанном) углублении
• Глубина распространения
• ХГМ -слизистая оболочка
• ХГЭ - слизистая оболочка и костные структуры
• Жалобы
--ХГМ - гноетечение из уха, снижение слуха, может быть шум в ухе
• ХГЭ - гноетечение из уха, снижение слуха, шум в ухе, нередко головная боль, головокружение
• Характер отделяемого
• ХГМ - слизистое или сли-зисто-гнойное, без запаха
• ХГЭ - гнойное, с запахом
• Тип перфорации
• ХГМ - ободковая (центральная)
• ХГЭ - краевая
• Патологическое содержимое в барабанной полости
• ХГМ - гной, грануляции, полипы
• ХГЭ - гной, грануляции, полипы, холестеатома
• Характер тугоухости
• ХГМ -басовая
• ХГЭ - смешанная с преобладанием басовой.
Лечение: комплексное Консервативное лечение
• Общее лечение.
• Полноценное питание, витаминотерапия.
• Антибиотики вводят в/м только при обострении и лишь в том случае, если в течение первых 2-3 дней лечения воспалительный процесс не удаётся купировать физиотерапией (УФО, электрофорез различных лекарственных веществ, аэроионотерапия, воздействие гелий-неоновым и углекислым лазером) и местным воздействием.
• Местное: направлено на элиминацию гнойного очага в среднем ухе, состоит из 3 этапов.
• I этап - высушивание барабанной полости, удаление гноя и другого патологического содержимого (грануляций, полипов, холестеатомных масс), создание наиболее благоприятных условий для проникновения в барабанную полость лекарственных веществ
• Тщательный туалет барабанной полости сухими ватными тампонами на ватодержателях с 3% р-ром перекиси водорода, протеолитическими ферментами
• Для прижигания грануляций (рыхлая кровоточащая ткань) чаще всего применяют 10-20% р-р серебра нитрата или ляпис in substantia, электроаспирацию специальной иглой, а также удаление грануляций с помощью ушного конхотома и кюретки. Полипы удаляют ушной петлёй.
• II этап - непосредственное воздействие на слизистую оболочку среднего уха различными ЛС, не оказывающими раздражающего действия
• 3% спиртовый р-р борной кислоты, 5% спиртовые р-ры салициловой кислоты и сульфата-натрия, 1-3% спиртовый р-р резорцина, 1 % р-ры формалина и нитрата серебра, 30-50% р-р диметилсульфоксида (димексид), 0,1-0,2% р-р мефенамина натриевой соли, 1% водный р-р диоксидина (только взрослым!)
• III этап - закрытие перфорации барабанной перепонки -прижигание краёв перфорации хромовой или трихлоруксус-ной кислотой, 10-25% р-ром серебра нитрата, 10% спиртовым р-ром йода. Хирургическое лечение
• Цели
• Искусственное закрытие дефекта барабанной перепонки с помощью биологических и синтетических материалов (добиться закрытия перфорации путём её рубцевания удаётся довольно редко) - мирингопластика
--Удаление
патологических очагов из височной кости и устранение риска развития внутричерепных осложнений - санирующая общеполостная радикальная операция
• Улучшение слуха путём восстановления функциональных структур звукопроводящего аппарата - тимпанопластика при соблюдении следующих условий:
• Сохранность проходимости слуховой трубы
• Наличие функционального резерва улитки
• Отсутствие гнойного процесса в среднем ухе.
• Абсолютные показания к операции
• Кариес костных структур среднего уха
• Холестеатома
• Хронический мастоидит
• Парез лицевого нерва
• Лабиринтит
• Отогенные внутричерепные осложнения.
Прогноз при систематическом и адекватном общем и местном лечении в большинстве случаев благоприятный, однако добиться улучшения слуховой функции бывает трудно.
См. также Отит средний острый
Сокращения
• ХГЭ - хронический гнойный эпитимпанит
• ХГМ -
хронический гнойный мезотимпанит
МКБ
• Н66.1 Хронический туботимпанальный гнойный средний отит
• Н66.2 Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит
• Н66.3 Другие хронические гнойные средние отиты
• Н66.4 Гнойный средний отит неуточнённый :

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - В основе заболевания лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции; происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов. Преобладающий возраст 35-45 лет.
Классификация
--Хронический кальцифицирующий панкреатит (49-95%) случаев)
• Хронический обструктивный панкреатит
• Хронический фиброзно-индуративный панкреатит
• Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Этиология
• Алкоголизм
• Заболевания жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит)
• Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание) -особенно в тропических странах
• Дефицит антиоксидантов в пище
• Обменными гормональные нарушения - гиперлипидемия, гиперкальциемия
• Токсические воздействия - химические вещества, включая лекарственные препараты
• Нарушения кровообращения
• Аллергические реакции
• Наследственная предрасположенность.
Клиническая картина Хронический панкреатит на ранних стадиях проявляется приступами острого панкреатита.
• Особенности болевого синдрома (при прогрессировании функциональной недостаточности уменьшаются продолжительность и интенсивность)
• Язвенно-подобный болевой синдром (голодные или ранние боли, ночные боли)
• Болевой синдром по типу левосторонней почечной колики
• Боли в правой подрёберной области (в 30-40% случаев сопровождаются желтухой)
--Болевой синдром с нарушением мотори-ки (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой)
--Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации).
• Симптом Мёйо-Робсонй, положительные симптомы де Мюссй, Кача, Дополнения и заметки Я. Кулагин Грота к 'Толковому Словарю' Даля та. При тонкой брюшной стенке пальпируют плотную и болезненную головку поджелудочной железы.
--Через несколько лет доминируют
--Стеаторея
--Синдром мальабсорбции с последующим снижением массы тела
• Проявления сахарного диабета
• Для хронического .фиброзно-индуративного панкреатита характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.
Лабораторные исследования
• Анализ крови в период обострения
• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
--Увели-
чение активности амилазы (крови и мочи)
• Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного содержания глобулинов
• Нарушение толерантности к глюкозе
• Копрологическое исследование - креаторея и стеаторея, что свидетельствует о снижении внешней секреции поджелудочной железы
• Дуоденальное содержимое. Уменьшение активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы
• Морфинпрозериновая проба: морфин (1 мл 1% р-ра) и прозерин (1 мл 0,05% р-ра). Применяют с целью оценки функционального состояния поджелудочной железы. При склерозе паренхимы железы активность амилазы в крови и моче снижена.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - в 30-40% случаев панкреатический кальциноз, симптом перевёрнутой тройки
• Рентгенография желудка позволяет выявить его смещение, сужение просвета и развёртывание контура петли двенадцатиперстной кишки при кистах поджелудочной железы
• Рентгенография двенадцатиперстной кишки в состоянии гипотонии (атропин 1 мл 0,1% р-ра, глюконат кальция 10 мл 10% р-ра в/в) помогает обнаружить парапапиллярный дивертикул, опухоль фатерова сосочка, дуоденобилиарный рефлюкс, контуры головки поджелудочной железы, развёрнутость петли двенадцатиперстной кишки, деформацию нисходящего сегмента двенадцатиперстной кишки (симптом Фрбстберга)
• УЗИ - кальцификация поджелудочной железы или псевдокисты, содержащие жидкость, скопление асцитической жидкости
• КТ - размер и контуры поджелудочной железы, опухоль или киста, кальцификация
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - деформация и диффузное расширение протока, имеющее неправильный чёткообразный вид (цепь озёр), задержка камней в общем жёлчном протоке, камни и стриктуры панкреатического протока
• Стимуляция секретином и аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки - низкая концентрация бикарбоната в панкреатическом секрете и уменьшение секреции ферментов
--Селективные целиако- и мезентерикография - деформация, сужение, извилистость и расширение сосудов поджелудочной железы
• Радиоизотопное исследование (технеций, селен-метионин, радиоактивное золото) - негомогенное накопление изотопа с участками разрежения, нечёткость контуров железы, дефекты накопления препарата при кисте или опухоли
• Дуоденоманометрия и дуоденокинезиография - характерен гипо- и акинетический тип сокращения двенадцатиперстной кишки. Дифференциальный диагноз
• Хронический панкреатит на ранних стадиях - смотрите также Панкреатит острый
• Хронический панкреатит на поздних сроках
• Заболевания, сопровождаемые синдромом мальабсорбции
• Заболевания, сопровождаемые нарушением проходимости дистальных отделов жёлчных путей (в тысяча число, числительное опухоль поджелудочной железы).
Лечение:
Тактика ведения
• В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы
--Голодание, употребление минеральной воды
• Инфузионная терапия
• Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики (для профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы протеаз, цитостатики
--Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например, циметидин) или ан-тацйды 4 Панкреатические ферменты (панкреатин, панзинорм, метионин, фестал) - для лечения стеатореи и облегчения боли (антациды или антагонисты Н2-рецепторов могут повысить эффективность пероральных ферментных препаратов)
--Паранефральная новокаиновая блокада
• В период ремиссии
• Диета № 5а
--Панкреатические ферменты, витаминотерапия
--Лечение сопутствующей патологии
--Санаторно-курортное лечение - бальнеологические курорты (Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Карловы Вары и другие ). Хирургическое лечение
• Показания
--Неэффективность консервативной терапии
• Упорный болевой синдром: эффективность 60-80%
--О
Это интересно


Россия


По всем вопросам и рекламе звоните: +7 (923) 2Ч5Ч757